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根据美国北卡罗莱纳大学的一项最新研究，有益细菌或许是帮助逆转炎症性肠病中肠道炎症的关键。研究人员在这篇发表在国际学术期刊Natue Immunology上的新文章中介绍了缺少一种叫做NLRP12的炎症抑制因子如何导致炎症失控。

炎症会搅乱肠道菌群的平衡，研究人员发现在缺少了NLRP12的临床前研究模型中，某些特定类型的有害细菌的丰度更高而有益细菌相对较少，这会导致炎症的进一步加剧。

但是研究人员还发现将一种正常生长在肠道中的有益细菌添加回去可以帮助终止上述恶性循环，表明这可能是治疗炎症性肠病的一种新方法。

克罗恩病和溃疡性结肠炎是两种最常见的炎症性肠病，在美国有大约160万人受到影响。患有这两种炎症性肠病的病人发展为结直肠癌的风险也会更高。

研究人员发现NLRP12这种蛋白分子在调节这些疾病的炎症方面有重要作用。之前研究发现NLRP12能够抑制炎症信号阻止过激的炎症应答出现。但是一项分析表明患有溃疡性结肠炎的病人其体内NLRP12的表达水平低于与他们匹配的未患病的双胞胎兄弟姐妹。除此之外，缺失了这种蛋白的小鼠模型也会在结肠中出现更高水平的炎症。

缺失了这种蛋白以后，肠道细菌的类型也会发生改变，表明这种蛋白在保持肠道菌群稳定防止炎症方面有重要作用。研究人员发现类似Lachnospiraceae这样的保护性细菌相对更少，而Erysipelotrichaceae等促进炎症的细菌相对更多。患有炎症性肠病的病人也存在类似的细菌组成。

“NLRP12是免疫系统的一个检查点，能够检查炎症水平，如果缺少了这种蛋白，就会出现严重的肠道炎症，促进炎症性肠病。这不仅是NLRP12本身的作用还包括其与肠道细菌之间的相互作用。”文章作者Liang Chen这样说道。

研究人员发现添加有益细菌或靶向炎症信号可以逆转不良循环。他们认为他们的研究发现或有助于开发治疗方法，治疗因NLRP12表达下降导致的炎症性肠病。

原始出处：

Liang Chen, NLRP12 attenuates colon inflammation by maintaining colonic microbial diversity and promoting protective commensal bacterial growth. Nature Immunology, 2017; DOI: 10.1038/ni.3690